Blunk, og du går glipp av det: Jerry Coyne retter oppmerksomheten mot "evolusjonens motor"

Av Jonathan McLatchie 7. desember 2012, Oversatt herfra

Kapittel 5: Evolusjonens motor
Kapittel 5 er den eneste delen av Coynes bok som forsøker /aring; demonstrere den kausale kraften i de foresl/aring;tte mekanismene som driver evolusjonære endringer, det viktigste stridspunktet i opprinnelsesdebatten. Coyne innrømmer at "overalt hvor vi ser i naturen, ser vi dyr som virker vakkert designet for å passe inn i miljøet sitt ... Det er ingen overraskelse at tidlige naturforskere trodde at dyr var et produkt av himmelsk design, skapt av Gud for å gjøre jobben sin."

Ifølge Coyne avfeide Darwin denne forestillingen i Opprinnelsen. I et enkelt kapittel erstattet han fullstendig århundrer med sikkerhet om guddommelig design med forestillingen om en tankeløs, mekanistisk prosess – naturlig utvalg – som kunne oppnå samme resultat. Det er vanskelig å overvurdere effekten denne innsikten hadde ikke bare på biologien, men også på folks verdensbilde. Mange har ennå ikke kommet seg etter sjokket, og ideen om naturlig utvalg vekker fortsatt sterk og irrasjonell motstand. (s. 115)
Naturlig utvalgs viktigste salgsargument er at det kan fungere som en designererstatning. Men hvilke bevis tilbyr Coyne oss? Han bruker mye av kapittelet på å forklare konseptene tilfeldig mutasjon, naturlig seleksjon og genetisk drift, og demonstrere at hver av disse prosessene faktisk opererer i naturen (noe ingen troverdig biolog benekter). Når det gjelder tilfeldig genetisk drift, forklarer Coyne at "genetisk drift ikke bare er maktesløs til å skape tilpasninger, men faktisk kan overmanne naturlig seleksjon." Dette poenget ble nylig fremhevet i en artikkel av Michael Lynch i PNAS (Lynch, 2012). Lynch argumenterer for at "tilfeldig genetisk drift kan legge en sterk barriere for fremdriften av molekylære forbedringer gjennom adaptive prosesser."

Bilde 1. Klare grenser for naturlig seleksjon

Evolusjon i reagensrøret

Etter å ha introdusert leserne for de evolusjonære prosessene som er i drift og gitt eksempler på naturlig seleksjon i naturen og kunstig seleksjon, vender Coyne oppmerksomheten mot eksempler på evolusjon som forekommer i laboratoriet. Hans første utstilling er Richard Lenskis langsiktige eksperimenter med E. coli ved University of Michigan. Coyne dekker ikke Lenskis arbeid i stor dybde. Biokjemikeren Michael Behe har gitt detaljerte anmeldelser av Lenskis arbeid i boken sin *The Edge of Evolution*, bloggen sin *Uncommon Descent*, her på ENV, og i en fagfellevurdert artikkel fra 2010 publisert i Quarterly Review of Biology (Behe, 2010).
Coyne nevner også arbeidet til Barry Hall og hans kolleger ved University of Rochester (Hall, 1998; Hall, 1997; Hall, 1982; Hall, 1978). For en detaljert diskusjon av Barry Halls arbeid og dets betydning, henviser jeg leserne til Michael Behes artikkel her.

Resistens mot legemidler og giftstoffer
Coyne nevner resistensen til Staphylococcus aureus mot penicillin og meticillin. Mekanismene for slik resistens er imidlertid ikke så imponerende. Staphylococcus aureus oppnår meticillinresistens ved hjelp av mecA-genet (Niemeyer et al., 1996), som sitter på mec-operonet. MecA-genet koder for et modifisert penicillinbindende protein (PBP2′) med høy molekylvekt, som har en redusert bindingsaffinitet for β-laktamer som penicilliner. I nærvær av meticillin overtar PBP2′ funksjonene til meticillinfølsomme PBP-er, og den bakterielle peptidoglykancelleveggen endres strukturelt slik at den har færre oligomere peptider. Siden mecA-genet er lokalisert på samme kromosomale lokus i alle isolater av MRSA, er det sannsynlig at denne tilpasningen bare skjedde én gang.

Bilde 2. Utbredelse av clorquinine-resistens (malaria) -historisk

Til slutt siterer Coyne DDT-resistens hos insekter som bevis på hva de evolusjonære mekanismene kan oppnå. Men utviklingen av resistens mot DDT er faktisk ganske triviell. Den vanligste måten dette har skjedd på er ved en enkel modifisering av den relevante natriumkanalen ved å endre aminosyresekvensen slik at den forstyrrer insektmidlets virkning. Så vidt jeg vet, oppnås dette faktisk i alle kjente tilfeller ved å erstatte aminosyren leucin (posisjon 1014) med fenylalanin (Williamson et al., 1996). Riktignok finnes det noen insekter som av og til forsterker denne resistensen ved hjelp av en ytterligere mutasjon i det samme proteinet. Men det ser ikke ut til å forekomme uavhengig av det første. Det ser dermed ut til at de samme endringene har skjedd uavhengig i mange forskjellige tilfeller. Dette er imidlertid å forvente. Hvis vi antar at sannsynligheten for å mutere et bestemt nukleotid er noe sånt som 10^-9, finnes det lett tilstrekkelige sannsynlighetsressurser for å forklare dette – det er en svært høy sannsynlighet for at de fleste mulige enkeltnukleotidsubstitusjoner vil forekomme i en stor nok insektpopulasjon. Jo flere koordinerte/ikke-adaptive mutasjoner du trenger for å legge til rette for en ny innovasjon i funksjon, desto mindre sannsynlig er det imidlertid at mutasjonen vil snuble over en slik tilpasning.

Bilde 3. En kan dra ulike slutninger fra DNA -ut fra grynnsyn

Et annet poeng som er verdt å merke seg er at de resistente mutantene blir mindre egnet generelt enn den "ville typen". Det vil si at mutasjonen pådrar seg en egnethetsskostnad. De mutante insektene er, selv om de er resistente mot DDT, også mer utsatt for lammelse ved mildt forhøyede temperaturer.
Coyne unnlater å ta opp noen av utfordringene i sitt syn på at evolusjonære mekanismer er i stand til å oppnå det han krever av dem, for eksempel sjeldenheten og isolasjonen av stabile proteinfoldinger i sekvensrommet (Axe, 2010a -lenke; ..; Gauger og Axe, 2011 -lenke), eller de matematiske grensene for kompleks tilpasning (Axe, 2010b), eller utfordringen med irreduserbart komplekse systemer som bakteriell flagellum -lenke.
Jeg vil fortsette min anmeldelse av Coynes bok i et innlegg i morgen.

Jonathan McLatchie

Resident Biologist & Fellow, Center for Science and Culture
Dr. Jonathan McLatchie har en bachelorgrad i rettsmedisinsk biologi fra University of Strathclyde, en mastergrad (M.RES) grad i evolusjonsbiologi fra University of Glasgow, en andre mastergrad i medisinsk og molekylær biovitenskap fra Newcastle University. Tidligere var Jonathan adjunkt i biologi ved Sattler College i Boston, Massachusetts. Jonathan har blitt intervjuet på podcaster og radioprogrammer inkludert "Unbelievable?" På fremste Christian Radio, og mange andre. Jonathan har talt internasjonalt i Europa, Nord -Amerika, Sør -Afrika og Asia, og fremmer bevisene for design i naturen.

Oversettelse, via google oversetter, og bilder ved Asbjørn E. Lund